La radiofrecuencia de los teléfonos móviles acelera la carcinogénesis. Importancia del ión calcio en la señal conductora del proceso

Resumen
INTRODUCCIÓN. En el presente trabajo mostramos los cambios que se observan en un modelo experimental tras la
irradiación con radiofrecuencia (Rf) emitida por teléfono móvil. Así mismo se compara la aceleración de la carcinogénesis inducida por
esta radiación no ionizante y el complejo f érrico-adenosin trifosfato.
MATERIAL Y M ÉTODOS. Se usaron ratones hembra de 4-5 semanas de una raza modificada genéticamente que se
caracteriza que en el tiempo desarrolla linfomas en tejidos linfoides y extralinfoides. Distribuidos en grupos, uno se irradió 1 hora
semanal durante 4 meses, otro grupo se inyectó intraperitonealmente 5 ? mol de FeATP en 0.5 ml de suero salino. Ambos grupos
tuvieron su grupo control uno simulando la irradiación y otro inyectando solamente suero salino. Se mantuvieron "ad libitum" y se
siguieron hasta los 18 meses de vida. Se estudiaron histopatológicamente los principales órganos, el líquido ascítico y sangre, y las
características clínicas.
RESULTADOS. Comparando con los animales usados como control, tanto en los ratones irradiados con radiofrecuencia como
en los inyectados con FeATP se observa hiperplasia de órganos, presencia de linfocitos atípicos en sangre y l íquido ascítico, así como
el desarrollo de linfoma/leucemia. En los diferentes ganglios estudiados y en hígado, bazo, riñón, cerebro y glándulas salivares, hay
una infiltración linfoide atípica. Así mismo, la muerte está más acelerada en los irradiados con Rf.
CONCLUSIONES. La radiofrecuencia induce formación de tumores linfoides en los diferentes órganos estudiados. Se puede
enfatizar en el rol del influjo de la señal del ión calcio en la activación de los oncogenes, as í como en el fracaso de las
inmunodefensas dependientes del timo. Ante estos hallazgos llamamos a la prudencia de uso/abuso de los teléfonos m óviles, sobre
todo, en niños y jóvenes sin un desarrollo corporal consolidado.



Introducción:


Hace tres décadas, Tyler publicaba una monografía describiendo las propiedades biológicas de la radiación no-ionizante e incluía
otros 50 trabajos experimentales m ás. Después de la publicación de esta revisión poco se ha hecho y los sujetos permanecemos poco
concienciados ante la gran difusión del uso de los microsondas y la radiofrecuencia (Rf). Actualmente, la literatura sobre los riesgos
en los humanos bajo este tipo de irradiación, está muy limitada. Las publicaciones incluyen casos sobre aspectos como la aceleración
de carcinog énesis química o espontánea (Szmigielski,1982), la correlación entre la incidencia de leucemia y la exposición ocupacional
a campos eléctricos y magnéticos (milham,1982), los efectos sobre la proliferación linfocitaria (Czerski,1975), los efectos
citogenéticos de da ño cromosómico en los linfocitos (Tice,2002), los efectos citogenéticos sobre los fibroblastos humanos
(Pacini,2002), la interrupción del equilibrio electroquímico de las células y su funcionamiento (Panagopoulos,2002), el estr és
induciendo cáncer y alteraciones en la barrera hemato-encefálica (Leszczynski,2002), y el aumento, estad ísticamente significativo, de
riesgo de tumores cerebrales entre los usuarios de teléfonos m óviles analógicos (Hardell,2003). A pesar de las evidencias
experimentales, hay estimaciones controvertidas y subjetivas de los riesgos para la salud, basados en la confusión o el sesgo de uso
de factores causales o no causales, deduciendo que la información aportada a la población ha sido poca e insatisfactoria. En
respuesta, hemos decidido estudiar los efectos de la radiofrecuencia sobre la influencia del ión calcio celular para determinar los
mecanismos que existen en la aceleración e inducción de carcinogénesis. La incuestionable clave jugada por la señal del calcio en la
proliferación celular y transformación maligna (Macmanus,1982;Whitfield,1990; Anghileri,1995), valida nuestra elección.
El espíritu de este estudio fue comparar la aceleración de la carcinogénesis en un modelo animal experimental propio para el
desarrollo de linfoma, tratado con Rf o con complejo ATP-férrico (ATP-Fe). Se ha usado el ATP -Fe ya que es bien conocido su
potencial de carcinogénesis debido a la inducción de aumento del influjo celular del i ón calcio (Anghileri,1991,1997,2001,2002).
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Material y Métodos:


Se usaron grupos de 20 ratones hembras Ico:OFI (IOPS Caw), de una edad entre 4 -5 semanas, del laboratorio Charles River (IFFA
CREDO, France), ratones que han sido modificados genéticamente y tienden a desarrollar linfoma a lo largo de su vida. Se les irradió
durante una hora semanal durante cuatro meses o bien se les dió una inyección intraperitoneal de 5 μmol de ATP-Fe disuelto en 0.5
ml de solución salina al 0.9 %, también una vez por semana y durante el mismo periodo. Ambos grupos tenían sus grupos control a
los que se les irradió simuladamente o se les inyectó solamente suero salino al 0.9%. El ATP-Fe fue preparado y ensayado
analíticamente como ya describimos anteriormente (Anghileri,1994).
La exposición a Rf se llevo a cabo en una cámara cil índrica de polipropileno con la antena de un teléfono móvil situada en el centro.
Este aparato trabaja a una frecuencia de 800 mHz. Los ratones se hallan libres en un corredor circular de 5 cm, separados de la
antena por 2 cm. La temperatura de la cámara se mantenía a 23-25 º por circulación de aire fr ío. Todos los animales se mantuvieron
"ad libitum" hasta un máximo de 18 meses de vida.
Durante el experimento, los ratones que mostraban un marcado deterioro de su salud, sugiriendo una muerte inmediata, eran
sacrificados para evitar la necrofagia. Los ratones muertos eran diseccionados para la observación patológica y los órganos a estudio
eran fijados en formol al 10% y tras un corto periodo de fijación se procesaron automáticamente, se incluyeron en parafina y se
realizaron secciones de 3 μm que se colorearon con Hematoxilina-eosina. Se hizo hincapié en los principales fluidos y órganos
implicados en el proceso de carcinogénesis como son, sangre, l íquido ascítico y los principales órganos como, bazo, hígado, ganglios
de diferentes localizaciones, pulmones, riñones, glándulas submaxilares, ovarios y sobre todo cerebro.
Conociendo que la vida máxima de esta especie es de 24 meses y para que no hubiera interferencias patológicas producidas por la
edad, el seguimiento clínico llegó hasta los 18 meses. De acuerdo con el proveedor, esta especie de ratones (IFFA CREDO, France)
tiene una mortalidad del 4% a los 13 meses (para un n = 300), y cerca del 50% a los 20 meses. La misma fuente aporta que
solamente un 1% de los ratones presenta linfoma o leucemia a los 13 meses y un 6% a los 18 meses (para un n = 200).
Para estudiar la pronta inducción y aceleración a la carcinog énesis con estos dos métodos, hemos realizado un seguimiento
comparativo en los grupos tratados y en los controles sobre todo en tres afectos principales: a) la proliferación linfocitaria y la
infiltración de órganos produciendo hipertrofia, así como la linfocitosis y la ascitis linfoide; b) el desarrollo de tumores linfoides y no
linfoides extranodales; c) la mortalidad.



Resultados:


Los órganos hipertrofiados se expresan como el aumento de peso en porcentaje al indice de crecimiento en cada grupo tratado y en
relación a su desarrollo, el cual es igual al peso del órgano / ratio de peso de cuerpo y en ambos grupos fueron mas grandes que el
mayor valor del grupo control. El grupo de ratones tratados con Rf y los tratados con ATP-Fe muertos antes de los 12 meses
muestran valores similares para bazo e hígado. Sin embargo, los valores para ri ñón y ganglios linfáticos abdominales fueron mayores
en los ratones sometidos a tratamiento con Rf. En el grupo de ratones tratados con Rf que murieron entre los 12 y 18 meses, los
valores para bazo, h ígado y ganglios abdominales fueron menores que en el grupo control, pero los valores para los riñones fueron
mayores. La afectación por infiltración linfoide en estas hipertrofias fue corroborada por el estudio histopatológico. Los resultados
histopatológicos m ás significativos hallados en los animales del grupo irradiado con Rf, son el presentar una marcada infiltración por
linfocitos at ípicos, grandes, linfoblásticos en los principales órganos y tejido estudiados. A nivel de bazo hay sustitución de la
arquitectura, sobre todo de pulpa roja por elementos linfoides blásticos que se disponen en sábana, sin focos de necrosis, que llegan
a pasar la cápsula y salir a tejido graso adyacente (Fig 1); en h ígado hay aumento de los espacios portas por elementos linfoides de
similares características y que también se hallan distribuidos por entre los sinusoides, a los que dilatan (Fig 2); en riñón, también
infiltrados linfoides que desplazan la arquitectura o engloban glomérulos y túbulos (Fig 3);similares patrones hay a nivel de ganglios,
timo, ovarios, glándulas submaxilares, al igual que en tejidos blandos que rodean los órganos (Fig 4). A nivel de SNC, ni cerebro, ni
cerebelo mostraron crecimientos gliales o celulares, si se observó infiltración meníngea en cerebro y cerebelo, sin pasar a tejido
nervioso, de elementos linfoides atípicos, similares a los descritos en otros órganos (Fig 5). En el grupo de ratones que murieron
antes de los 12 meses, el porcentaje de ascitis fue del 100% en los ratones tratados con ATP-Fe y del 75% en los ratones tratados
con Rf. En ambos casos el rango de volúmenes fue aproximadamente el mismo (menos de 2 ml). En el grupo de ratones muertos
entre 12 y 18 meses, el porcentaje fue del 40% para los tratados con ATP-Fe y del 13 % para los tratados con Rf. En este grupo, el
volumen fue diez veces mayor que en el grupo de ratones muertos antes de los 12 meses. No existía ascitis en los grupos control. En
los dos grupos tratados, el recuento de linfocitos en sangre fue de 15 veces mayor para los tratados con Rf y de 10 veces mayor en
los tratados con ATP-Fe que en los animales control. Cabe destacar que cuando los recuentos eran muy altos, aparecían muchas
formas inmaduras de linfocitos. Debido a la localización interna, el desarrollo de tumores extranodales, solo se pudo detectar después
de la muerte y su presencia fue mas importante en los ratones muertos entre los 12 y 18 meses que entre los animales muertos
antes de los 12 meses. Los tratados con ATP-Fe solamente desarrollaron tumores linfoides, mientras que los tratados con Rf inducen
formación de tumores no linfoides como tumores mixtos (carcinosarcomas) o sarcomas (fibrosarcomas).
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ELVER SANABRIA MANRIQUE

C.I:20477945

SECCION:01